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Rio - Pesquisadores e cuidadores já haviam notado que o cochilo diurno excessivo pode se desenvolver muito antes de os problemas de memória associados à doença de Alzheimer começarem a se desenrolar. Estudos anteriores consideravam esse cochilo excessivo uma compensação pelo sono noturno precário causado por perturbações ligadas ao Alzheimer em regiões cerebrais que promovem o sono, enquanto outros argumentavam que os próprios problemas do sono contribuem para a progressão da doença.
Cientistas da Universidade da Califórnia em San Francisco (UCSF) forneceram agora uma nova e surpreendente explicação biológica para esse fenômeno. Segundo eles, a doença de Alzheimer ataca diretamente regiões do cérebro responsáveis pela vigília durante o dia.
A nova pesquisa demonstra que essas regiões cerebrais (incluindo a parte do cérebro afetada pela narcolepsia) estão entre as primeiras vítimas de neurodegeneração na doença de Alzheimer. Portanto, cochilos diurnos excessivos – particularmente quando ocorre na ausência de problemas significativos de sono noturno – poderiam servir como um sinal de alerta precoce da doença.
Além disso, ao associar esse dano à proteína tau, o estudo acrescenta evidências de que ela contribui mais diretamente para a degeneração cerebral que impulsiona os sintomas de Alzheimer do que a proteína amiloide mais amplamente estudada.
“Nosso trabalho mostra evidências definitivas de que as áreas do cérebro que promovem a vigília degeneram devido ao acúmulo de proteína tau – não amiloide – desde os primeiros estágios da doença”, disse a autora sênior do estudo, Lea Grinberg, professora associada de neurologia e patologia no Centro de Memória e Envelhecimento da UCSF e membro do Instituto Global de Saúde do Cérebro e do Instituto de Neurociências da Universidade da Califórnia em Nova York.
Incremento de tau
No novo estudo, publicado em 12 de agosto de 2019 em “Alzheimer’s and Dementia”, o principal autor, Jun Oh, pesquisador associado de Grinberg, e colegas mediram com precisão a patologia de Alzheimer, níveis de proteína tau e número de neurônios em três regiões cerebrais envolvidas na promoção de 13 pacientes de Alzheimer falecidos e sete indivíduos saudáveis de controle, obtidos a partir do Banco de Cérebro da Doença Neurodegenerativa da UCSF.
Oh e seus colegas descobriram que, comparados aos cérebros saudáveis, os dos pacientes de Alzheimer tiveram um significativo aumento de tau em todos os três centros cerebrais promotores da vigília – o locus coeruleus (LC), a área hipotalâmica lateral (AHL) e o núcleo tuberomamilar (NTM) Essas regiões haviam perdido até 75% de seus neurônios.
“É notável porque não é apenas um único núcleo cerebral que está se degenerando, mas toda a rede promotora da vigília”, disse Oh. “Crucialmente, isso significa que o cérebro não tem como compensar porque todos esses tipos de células funcionalmente relacionados estão sendo destruídos ao mesmo tempo.”
Oh e colegas também estudaram amostras de cérebro de sete pacientes com paralisia supranuclear progressiva (PSP) e doença corticobasal (DCB), duas formas distintas de demência neurodegenerativa causadas pelo acúmulo de tau. Em contraste com os cérebros da doença de Alzheimer, os neurônios promotores da vigília parecem ser poupados nos cérebros da PSP e da DCB, apesar dos níveis comparáveis de acumulação de tau nessas amostras de tecido.
Vulnerabilidade acentuada
“Parece que a rede de promoção da vigília é particularmente vulnerável na doença de Alzheimer”, disse Oh. “Entender por que esse é o caso é algo que precisamos acompanhar em pesquisas futuras.”
Os novos resultados estão de acordo com um estudo anterior do grupo de Grinberg que mostrou que pessoas que morreram com níveis elevados de proteína tau no tronco cerebral – correspondendo aos estágios iniciais da doença de Alzheimer – já haviam começado a experimentar mudanças no humor, como ansiedade e depressão, bem como aumento dos distúrbios do sono.
Esses estudos aumentam o reconhecimento crescente entre alguns pesquisadores de que o acúmulo de tau está mais intimamente ligado aos sintomas atuais da doença de Alzheimer do que a proteína amiloide mais amplamente estudada, que até agora não produziu terapias efetivas para a doença de Alzheimer.
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